Аутоиммунные заболевания собак

Ни родители, ни сестры и братья, ни потомки предрасположенных индивидов не должны вязаться между собой.

Если показатель КОИ высокий (1 2,5% и выше), пару следует подбирать таким образом, чтобы у полученных от них щенков КОИ был ниже, чем у родителя со стороны семьи, пораженной аутоиммунной болезнью.

Если определенная собака дала особей с различными проявлениями аутоиммунного заболевания или аллергией, особенно от разных и не связанных между собой родством производителей, о целесообразности дальнейшего использования этой особи в разведении стоит серьезно подумать. Кроссы, в результате которых появляются особи с аутоиммунной болезнью или аллергиями, повторять не следует.Если существует определенный риск того, что у собаки может развиться аутоиммунная болезнь или аллергия, особенно если ее потомки или братья и сестры уже больны, будет разумно, если вы приостановите разведение с участием этой особи до достижения возраста трех-четырех лет, когда будет точно известно, что у нее этой болезни нет.

Как и в случае с приобретенной проблемой, заводчики должны прилагать все усилия, чтобы задокументировать как можно больше информации о наличии у собаки, которую они намереваются использовать в разведении, и ее многочисленных родственников аллергий или аутоиммунной болезни. Включая "его сестер, кузин и теть" - всех собак, которые в родословной не встречаются. Чем больше у собаки пораженных родственников, тем больше риск того, что у нее самой может быть аллергия, или того, что подобная проблема возникнет у ее потомков. Если возможно сделать анализы на наличие приобретенных болезней, таких как тиреоидит, их следует проводить так же как и анализы на наличие болезней, которые ранее возникали в семье собаки.

Буря уже началась, и лишь от нас зависит, как скоро она закончится. Из-за комплексной природы иммунно-патологической болезни ее полное искоренение вряд ли произойдет в ближайшем будущем. Потенциал воздействия на здоровье породы велик. И хотя у нас недостаточно возможностей устранить это заболевание, контроль все же должен быть установлен. Мы можем спасти наших собак от этой бури, если будем работать над нашими программами разведения в этом направлении и сотрудничать с другими заводчиками, а улучшение сложившейся ситуации станет нашей основной целью. И хотя ни один из заводчиков не может гарантировать, что у него не появятся особи с иммунопатологической болезнью, ведя документацию, прилагая все свое усердие и предугадывая риск ее возникновения, можно будет сократить возможность возникновения этих опасных, страшных, а может быть даже фатальных заболеваний.

Наследственные болезни собак
Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.
Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).
Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей.

Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определённого периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии".
Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.
Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.

Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких пом?тов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) да?т белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у е? носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в е? потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.

Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.
Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr.
Болезни глаз.
Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.
Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.

Аномалии

Серь?зный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es.
Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника.

Нервные заболевания.

Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id.
кМозжечковая атасия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа.
Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.
Заболевания крови.

Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер.
Серь?зной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.
Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который переда?тся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотип XcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.

* * *

Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах.
Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.


Автор С. А. Шарп.
Победитель премии АКС/СНF "Золотая лапа"-2002.
По материалам журнала "Мой Чемпион", 2005 г.

Собаки спасают детей от астмы

Американские учёные выяснили, что микробы, обнаруженные в домах, где живут собаки, стимулируют работу иммунной системы человека. Оказалось, что общение детей с домашними питомцами предотвращает развитие астмы. По крайней мере, если речь идёт о разновидности, которая развивается из-за заражения респираторным синцитиальным вирусом
  • 100

Когда иммунитет становится врагом

Иммунитет - это защитник организма от большинства «врагов», но иногда отлаженная работа иммунной системы дает сбой и собственные ткани и клетки организма начинают восприниматься как чужеродные, и поэтому требующие немедленного разрушения. Из-за борьбы организма самим с собой возникают так называемые аутоиммунные заболевания.
  • 100

Домашние животные помогут избежать аллергии?

Согласно результатам исследования ученых из Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins Medicine), США, у детей, которые в первый год жизни подвергаются воздействию таких аллергенов, как частички шерсти домашних животных или грызунов, а также широкому спектру бытовых бактерий, реже развиваются аллергия и астма. Результаты
  • 100

Советы ветврача

Воспаление уха у собаки Это заболевание чаще возникает у тех собак, уши которых покрыты густой, плотной шерстью. Темные, влажные и теплые уши представителей таких пород создают условия для распространения клещей, грибков и бактерий, которые с завидным упорством стараются там поселиться. Признаки заболевания: Животное часто чешет
  • 100

Больной щенок, симптомы

Болезней у собак очень много. Но мы в этой заметке возьмем самые опасные вирусные заболевания плотоядных. Это такие заболевания как чума плотоядных, вирусный энтерит, вирусный гепатит. Как не пропустить самое начало этих коварных заболеваний? Щенок отказывается от корма. Может не есть 8-12 часов. Не подходит к миске с водой или
  • 100
Страницы:
1 2

Добавить комментарий

Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив