Клиническая картина миелопатии у собак

На основании клинических симптомов выделяют 6 неврологических синдромов (стадий), соответствующих степеням миелопатии (компрессии спинного мозга и, как следствие, нарушение проводящей функции):
1.    Болевой синдром: животное не может запрыгнуть на возвышающиеся предметы, малоподвижно, вялое, скованное. Одним из главных признаков наличия грыжи  в грудопоясничном отделе является гиперестезия, гипертонус мышц спины и брюшной стенки, сгорбленная спина (вынужденный кифоз). А в шейном отделе -непривычное вынужденное положение шеи (голова в полуопущенном положении) и резкие боли с взвизгиванием;
2.    Снижение проприоцептивной чувствительности, атаксия, дисметрия, парезы, однако животное может самостоятельно вставать и передвигаться. Может проявляться с болезненностью или без нее;
3.    Парез выраженный, животное самостоятельно не может встать и передвигаться, однако чувствительность полностью сохранена;
4.    Паралич - произвольные движения отсутствуют, поверхностные болевые реакции снижены или отсутствуют, сознательная реакция на глубокую боль сохранена. Возможна "тюленья" постановка конечностей;
5.    Паралич выраженный (плегия) - поверхностная и глубокая болевые реакции отсутствуют. "Тюленья" постановка конечностей;
6.    После достижения собакой 5 степени неврологических расстройств начинает прогрессировать процесс миеломаляции.
 При наличии у  животных 4-5 степени неврологического дефицита необходимо экстренное обследование и последующее (по результатам обследования) оперативное вмешательство потому, что время идет на минуты, и чем быстрее мы декомпрессируем СМ (хирургическая декомпрессия), тем больше шансов на восстановление неврологического статуса.

Теория грыжеобразования у хондродистрофических пород собак

Итак, попытаемся ответить на возникшие выше вопросы. Вначале скажем, что для каждой ткани животного организма характерна уникальная экспрессия специфических генов. Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок. Следовательно, у каждого индивидуума биохимические процессы в организме, включая  межпозвонковые диски и в частности пульпозное ядро и фиброзное кольцо, строго специфичны (Eric Steck at all. 2005). Отсюда следует, что ранняя метаплазия пульпозного ядра у ГХП пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав конкретно пульпозного ядра. Однако, несмотря на раннюю метаплазию пульпозного ядра у хондродистрофических пород собак, только у 25% собак породы такса (самых многочисленных пациентов с грыжами МПД) возникают грыжи. Добавляем новый термин: фактор грыжеобразования. Фактор грыжеобразования – генетически экспрессированные изменения клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра МПД,  приводящие к его дегенерации по типу некроза с образованием большого количества (объема) детрита. На мой взгляд, пролапсы дисков у хондродистрофических пород собак в большинстве случаев вызваны фактором грыжеобразования. Попробуем проследить всю цепочку причинно-следственных связей:
•    генетическая экспрессия фактора грыжеобразования (биохимические изменения клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра). При этом у отдельной особи фактор грыжеобразования может проявляться в нескольких, либо одном МПД (См. фото 7а и 7б) ;
•    некротические изменения пульпозного ядра с образованием большого количества детрита (данный процесс происходит с увеличением объема и, как следствие, давления внутри диска). Увеличение объема дегенерированных (некротизированных) тканей пульпозного ядра и, как следствие, давления внутри диска является основной причиной грыж дисков у хондродистрофических пород собак;

Физиология и патофизиология МПД (межпозвонковых дисков) у собак

Перечисленные анатомические особенности, а также данные сравнительной анатомии позволили рассматривать межпозвонковый диск как полусустав. При этом пульпозное ядро, содержащее жидкость типа синовиальной, сравнивают с полостью сустава, а замыкательные пластинки позвонков, покрытые гиалиновым хрящом, уподобляют суставным концам. Фиброзное кольцо рассматривают как капсулу сустава и связочный аппарат. Эта аналогия подтверждается при дегенеративном поражении диска и смежных тел позвонков - спондилезе, протекающем как типичный артроз любого сустава.
Васкуляризация замыкательной пластинки у млекопитающих осуществляется сосудами, проникающими в нее из губчатого вещества позвонка. В периферических слоях фиброзного кольца присутствует небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий.     Пульпозное ядро, перинуклеарная зона и внутренние слои фиброзного кольца получают питание за счет диффузии со стороны тел смежных позвонков.  Это очень важный момент.
 
Попытаемся проследить причинно-следственные связи возникновения пролапсов дисков у хондродистрофических пород.

Итак:
•    - генетическая экспрессия тканей пульпозного ядра и фиброзного кольца разная, т.е. они кодируются разными генами. Ранняя метаплазия пульпозного ядра у  ГХП (гипохондроплазических) пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав пульпозного ядра, при этом данное заболевание гетерогенно (Ball M.U., at all., 1982). Это означает, что одно и то же по клиническим проявлениям заболевание может быть обусловлено различными генетическими дефектами. Это могут быть мутации в нескольких генах (локусная гетерогенность) или разные мутации в одном и том же гене (аллельная гетерогенность).
•    - гипохондроплазия, а в частности  гипохондроплазические диски (диски в которых присутствует фактор грыжеобразования) наследуется по доминантному или смешанному типу, но не по рецессивному. Поскольку в практике довольно часто встречаются пациенты у которых один из родителей относится к ГХП породе собак. Если бы данный признак был бы рецессивным, то у метисов, один из родителей которых относится к ГХП породе (животное, растение, представляющее скрещение разных пород) данной патологии бы не выявлялось;
•    - следовательно, биохимические процессы, происходящие в пульпозном ядре в  процессе онтогенеза у хондродистрофических (ГХП здесь и далее) пород собак, отличаются от таковых у   неГХП пород;
•    - одним из признаков нарушения обмена веществ  в МПД (межпозвонковых дисках) гипохондроплазических пород собак является их ранняя дегенерация, точнее ранняя дегенерация пульпозного ядра;
•    - следствием ранней дегенерации дисков является их протрузии и пролапсы в раннем зрелом и зрелом возрасте (3-7лет), приводящие в большинстве случаев к компрессии спинного мозга;
•    - компрессии спинного мозга  проявляются клиническими признаками от боли до плегии (паралича) и, даже, гибели, вследствие миеломаляции.

Большого внимания заслуживает статья Хансена Х. Й. :«Патологоанатомическая интерпретация дегенерации дисков собак» (A pathologic-anatomical interpretation of disc degeneration in dogs. Acta Orthop.Scand. 20, 280-293. 12. Hansen, H.J., 1952.). Материал для данной статьи получен методом патологоанатомического вскрытия МПД от 88 собак различных пород, возраста и пола, умерших, либо эвтаназированных с признаками пролапсов межпозвонковых дисков. От этих животных все МПД были изучены и 217 дисков  с явными признаками протрузий–пролапсов отобраны для исследований. После исследования данного  патматериала были сделаны выводы.

Диагностика грыж межпозвонковых дисков у хондродистрофических (ГХП) пород собак методом компьютерной томографии

Борзенко  Е.В.
Кандидат ветеринарных наук,
ветеринарный  врач Красногвардейской УВЛ  ЮАО г. Москвы.

Кто хорошо диагностирует - тот хорошо лечит. Qui bene diagnoscit – bene curat.

Введение.
Клиническое знание складывается из понятия этиологии - причины болезни, семиотики - симптоматологии и диагноза.  Отсюда  и знаменитая формула голландского врача Ван Свитена (1700-1772): " Тот врач, который хорошо ставит диагноз болезни, тот хорошо и лечит её" - (Qui bene diagnoscit - bene curat).
Работая хирургом и  нейрохирургом в Красногвардейской ветеринарной лечебнице, проводя компьютерно-томографическую (КТ) диагностику,  я  постоянно сталкиваюсь с патологиями позвоночника у различных пород собак и кошек. Особое место (около 70%) занимает патология межпозвонковых дисков хондродистрофических пород собак, главным образом такс, а также французских бульдогов, биглей, пекинесов, мопсов, спаниелей, пуделей и пр. При первичном осмотре животных со спинальными болями, парезами и параличами и сборе анамнеза часто сталкиваюсь с ситуацией, когда животному могла быть оказана квалифицированная помощь вовремя, но она не была оказана. В результате животное остается «инвалидом», а владелец получает тяжелую  психологическую травму. Данная статья предназначена для широкого круга ветеринарных врачей, владельцев хондродистрофических пород собак, а также заводчиков этих пород собак. Цель этой статьи – доступно объяснить патогенез данной патологии, ее проявление (клинические симптомы) и диагностику. Применение компьютерного томографа позволяет минимизировать период времени с момента появления клинических признаков  у животного  до постановки точного диагноза и, как следствие, адекватного лечения. Опираясь на литературные источники, а также свой личный опыт в диагностике, лечении и курировании постоперационных пациентов, я попытаюсь доступно, кратко и относительно объективно подойти к описанию данной проблемы. Мое видение данной проблемы не всегда совпадает с мнением некоторых врачей и официальных источников.

Профилактика почечной недостаточности у домашних животных

П.Р. ПУЛЬНЯШЕНКО, к.м.н., главный врач ветеринарного госпиталя «Фауна сервис», г. Киев

В ветеринарной практике, так же как и в медицинской, встречаются заболевания, при которых почечная недостаточность обусловлена обструкцией дистальных отделов мочеточников, например уролиты, стриктуры, аномалии развития и т.д.(рис. 1).
Нарушение оттока мочи по мочеточнику приводит к развитию гидронефроза, атрофии почечной паренхимы с развитием хронической почечной недостаточности (рис. 2, 3).
Во многих случаях восстановить проходимость уретры можно, только проведя резекцию пораженного участка. Непрерывность мочевыводящих путей при этом достигается при помощи транспозиции мочеточников.
Транспозиция мочеточников - это изменение их анатомического положения относительно стенки мочевого пузыря.
Необходимость в транспозиции возникает при обструктивных заболеваниях мочеточников различного генеза. Проводится с целью сохранения мочевыделительной функции почек.

Факогенная глаукома у собак и кошек

С.А. Бояринов, аспирант кафедры биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, г. Москва


Клиническая картина
Развитие факогенной глаукомы, как правило, происходит параллельно с развитием патологии хрусталика. Так, при всех видах факогенных глауком у животных отмечались стойкое повышение ВГД, увеличение глазного яблока в объеме (буфтальм), перикорнеальная инъекция сосудов, болезненность при пальпации глазного яблока, снижение зрительных функций (рис. 8).
Факоморфическая глаукома развивалась спонтанно, по типу острого приступа закрытоугольной глаукомы (ЗУГ). При биомикроскопии щелевой лампой переднего отрезка глазного яблока наблюдались:
•    отек роговицы;
•    мидриаз (расширение зрачка);
•    относительный или абсолютный зрачковый блок;
•    уменьшение ПК глаза;
•    увеличение хрусталика в размерах и его мутность;
•   бомбаж (выпячивание) радужной оболочки.
Гониоскопия позволяла выявить узкий или закрытый угол ПК.
Для факолитической глаукомы наиболее характерны следующие изменения:
•    отек роговицы;
•    углубление ПК глаза;
•    перезрелая катаракта;
•    наличие во влаге ПК лизированных хрусталиковых масс белого цвета.
При гониоскопии угол ПК открыт.
Факотопическая глаукома протекала по типу ЗУГ. Из клинических симптомов наблюдали:
•    отек роговицы;
•    относительный или абсолютный зрачковый блок;
•   наличие дислоцированного хрусталика.

Гиперлипидемия у собак

Н. Благородная, ветеринарная клиника «Ремонт Животных». Г. Ростов-на-Дону

Многие заболевания собак могут сопровождаться гиперлипидемиеЙ. При постановке диагноза необходимо исключить в качестве причины прием корма, а также гипотиреоз, панкреатит, сахарный диабет, нефротический синдром, гиперадренокортицизм, холестаз и ожирение. При гиперлипидемии происходят изменения концентрации липопротеидов в сыворотке крови, характер которых зависит от причин патологии. Первичные гиперлипидемии необходимо интенсивно лечить, т. к. они могут принимать персистентное течение. При вторичной гиперлипидемии устранение первопричины обычно бывает эффективным.

  • Яндекс.Метрика
  • AQA.ru - Портал аквариумистов. Форумы, фотогалереи, интернет-магазин